Ученые из Колумбийского университета выявили, что редкий вид липидов играет ключевую роль в ферроптозе, форме клеточной гибели, предложенной профессором Брентом Стоквеллом из того же университета. Полученные результаты раскрывают новые аспекты механизмов клеточной гибели во время ферроптоза и могут значительно улучшить наши знания о том, как предотвратить этот процесс в случаях, когда он нежелателен (например, при нейродегенеративных заболеваниях), или стимулировать его в ситуациях, где он может быть полезен (например, для уничтожения злокачественных клеток).
По результатам нового исследования, редкий тип липидов с двумя полиненасыщенными жирными ацильными «хвостами», известный как фосфолипид диПНЖК, присутствует в различных случаях ферроптоза, включая стареющий мозг и ткани мозга, пораженные болезнью Хантингтона. Эти данные подчеркивают эффективность липида в индуцировании ферроптоза.
Ферроптоз был впервые обнаружен в 2012 году, когда исследователи выявили, что определенные клетки гибнут из-за нарушения структуры их липидных слоев. Эта форма клеточной гибели отличается от более распространенных видов и начинается с образования волдырей на внешней поверхности клеток.
После этого открытия исследователи продолжили исследование ферроптоза, обнаружив, что он может возникать естественным образом в стареющих клетках, в патологических условиях и может быть искусственно вызван для лечения некоторых заболеваний. Также выяснилось, что ген под названием PHLDA2 может иногда способствовать ферроптозу, нападая на другие липиды, и блокировать образование определенных опухолей. Эти исследования показывают, что определенные липиды играют ключевую роль в ферроптозе, что подчеркивает важность выявления липидов, участвующих в конкретных видах рака.
Профессор Стоквелл отметил: «Открытие важной роли диПНЖК-липидов в ферроптозе углубляет наше понимание этого процесса клеточной гибели и роли данных липидов в общем контроле за гомеостазом клетки. Использование этих липидов в будущем может помочь нам выявлять места ферроптоза и целенаправленно манипулировать ими, чтобы либо вызвать, либо предотвратить клеточную гибель. Это открывает новые перспективы для нашего понимания и контроля процессов клеточной смерти».