Сильный удар по голове может не только вызвать физическое повреждение, но и повлиять на иммунную систему человека, активируя «спящие» вирусы в организме. Это, в свою очередь, может способствовать возникновению нейродегенеративных заболеваний. Недавнее исследование с использованием «мини-мозгов», созданных на основе стволовых клеток, показало, что вирус простого герпеса 1 (ВПГ-1), который уже был подавлен иммунной системой, может стать активным при повреждении мозговой ткани.
«Мы решили проверить, что происходит, если подвергнуть ткань мозга воздействию, подобному сотрясению мозга, — говорит биомедицинский инженер Дана Кейрнс из Университета Тафтса (США). — Станет ли вирус ВПГ-1 активным и приведет ли это к нейродегенерации?»
Исследования подтвердили предположения ученых. Хотя «мини-мозги» не являются точной моделью человеческого мозга, они предоставляют ценную информацию о реакции мозговых тканей на повторяющиеся удары по голове. Через неделю после травмы в ткани наблюдали образование скоплений белков, что является характерным признаком нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Кроме того, ученые заметили повреждения клеток мозга, которые соответствуют нейровоспалению, а также существенное увеличение числа провоспалительных иммунных клеток.
Травматические повреждения головного мозга, включая хроническую травматическую энцефалопатию (ХТЭ), в последнее время рассматриваются как основной фактор риска развития нейродегенеративных заболеваний. Исследования показывают, что хроническое воспаление, даже от легкой травмы головы, может значительно способствовать кумулятивному ущербу.
Хотя механизм этого процесса еще до конца не ясен, другие исследования показывают важную роль вирусов. ВПГ-1, например, является значимым фактором риска нейродегенерации и может увеличивать вероятность развития деменции. В исследовании 2008 года было показано, что гены ВПГ-1 присутствуют в 90% белковых бляшек в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Большая часть вирусной ДНК была найдена внутри этих бляшек.
Для дальнейшего изучения, может ли травма мозга активировать инфекцию герпеса-1, ученые из Университета Тафтса и Оксфордского университета использовали изолированные срезы мозга. На травму физического характера эти ткани, инфицированные латентным ВПГ-1, выделяли значительно меньше возбуждающего нейромедиатора — глутамата.
Особенно заметные различия были между «мини-мозгами» в возрасте восьми недель и четырех недель: младшие «мини-мозги» испытывали больше последствий от травмы. Это подтверждает, что травма головы может иметь более серьезные последствия для молодого развивающегося мозга.
«Наши результаты показывают, что черепно-мозговая травма может привести к реактивации латентного вируса ВПГ-1 в трехмерной модели мозга, и если травма повторяется, ущерб будет значительно больше, чем после единственного удара», — утверждают ученые.
Кейрнс и ее коллеги предполагают, что активизация вируса ВПГ-1, вызванная физическим повреждением или другими патогенами, может быть значимым фактором в развитии деменции. Они считают, что будущие исследования должны сосредоточиться на поиске способов смягчения или предотвращения повреждений, вызванных травмой головы. Например, применение противовоспалительных и противовирусных препаратов после травмы может предотвратить реактивацию ВПГ-1 и снизить риск развития болезни Альцгеймера.
Однако не только удар по голове может негативно сказаться на здоровье. Ранее исследования показали, что пожилые люди, пережившие травматическое падение, имеют более высокие шансы на развитие слабоумия в течение года после происшествия по сравнению с людьми того же возраста, которые получили другие виды физических травм.